硒是機體內(nèi)一種必需的微量元素，是重要抗氧化酶谷胱甘肽過氧化物酶 (GSH-Px)的必需成分。硒對氟的拮抗作用的研究源于波蘭學者發(fā)現(xiàn)氟可使兒童尿硒排出量增加，反之，給予適量的硒，可促使氟排出，提示補硒可拮抗體內(nèi)高氟。

　　動物實驗說明，適量硒對氟有較強的拮抗作用，促進尿氟排泄，大鼠骨氟含量隨硒量增加而減少，提示硒促進氟排出，因而減少了骨組織中氟的儲存。實驗結(jié)果表明，一定濃度范圍內(nèi)的硒對氟致骨相、非骨相損傷具有保護作用。

劉傳蛟等學者為了解地方性氟中毒患者內(nèi)外環(huán)境硒水平，并探討氟對抗氧化功能的損傷作用，于2000年,在山東省梁山縣氟中毒病村抽取氟斑牙患者30例（男20例，女10例，平均年齡24.6歲）；在梁山縣非氟病區(qū)抽取健康人30名（男20人，女10人，平均年齡23.0歲）；在長清縣非氟病區(qū)抽取健康人30名（男20人，女10人，平均年齡25.0歲）。2個非病區(qū)對照村地理地貌、居民生活水平與氟病村基本一致。調(diào)查人群均經(jīng)體檢、X線透視、心電圖檢查排除其他疾患。檢測土壤、糧食中硒含量和血、尿中硒、氟含量，檢測血中抗氧化酶類谷胱苷肽過氧化物酶（GSH-Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性和含量及脂質(zhì)過氧化物（LPO）含量。結(jié)果，梁山縣氟病村、非病村內(nèi)外環(huán)境硒水平均低于長清縣正常對照村；與2處對照村健康人群比較，氟中毒患者血、尿氟含量升高、血中GSH-Px、SOD降低、LPO升高，反映機體抗氧化能力的重要指標GSH-Px/LPO、SOD/LPO降低。結(jié)論，梁山縣氟中毒病區(qū)為低硒高氟地區(qū)；高氟使體內(nèi)微量元素平衡紊亂，抗氧化酶類受損、脂質(zhì)過氧化代謝異常、清除體內(nèi)自由基的能力下降。

陳福尊等學者采用分層隨機抽樣的方法，對河北省氟中毒病區(qū)及非病區(qū)的8~12歲兒童發(fā)硒進行了檢測，同時檢查了各取樣點8~12歲學生的氟斑牙發(fā)生情況。以此探討硒與地方性氟中毒的關系。結(jié)果，氟中毒病區(qū)（包括改水后正常區(qū)、輕、中度病區(qū)）8~12歲兒童發(fā)硒顯著低于非病區(qū)（F=17.76，P＜0.01），不同程度病區(qū)之間兒童發(fā)硒差異無顯著意義。結(jié)論認為，硒與氟中毒關系密切，增加硒攝入量可能有助于預防氟中毒的發(fā)生；河北省氟中毒病區(qū)兒童發(fā)硒平均值低于非病區(qū)。提示低硒與氟中毒的發(fā)生有一定關系。邊建朝等在地方性氟中毒病區(qū)進行的現(xiàn)場工作中發(fā)現(xiàn)，隨飲水氟含量升高，氟中毒患者體內(nèi)抗氧化酶類降低，脂質(zhì)過氧化物上升；氟斑牙和氟骨癥患者口服補硒，在2個月后尿氟排泄增加，血氟下降, 抗氧化酶類活性部分恢復，證實給氟中毒患者投硒可促使尿氟排泄，同時糾正自由基代謝紊亂。對高氟高硒環(huán)境人群調(diào)查結(jié)果表明, 適量硒可使高氟暴露機體血中SOD顯著升高, 脂質(zhì)過氧化代謝產(chǎn)物丙二醛(MDA)顯著降低，尿氟排出量增加, 血氟濃度降低。

動物實驗證實大鼠在同時接受氟、硒元素的早期，硒即可產(chǎn)生拮抗高氟的作用，在飲水氟相對較低時，此作用效果更佳。投硒使大鼠組織、血液、骨骼氟含量均明顯降低，腎臟氟在4個月時下降，肝臟、骨骼、血液氟則在8個月后顯著下降, 表明硒對組織、血液、骨骼的高氟均有拮抗作用，此種作用在不同部位效應不同。

氟過量攝入對機體的損傷作用主要是通過誘導機體發(fā)生脂質(zhì)過氧化而產(chǎn)生的，不僅損傷細胞膜，而且脂質(zhì)過氧化物易穿透核膜直接損傷DNA，甚至導致細胞凋亡。

氟還可致神經(jīng)損傷，有研究表明，甲狀腺不僅是碘作用的靶器官，也是對氟敏感的器官，具有較強的攝氟和蓄積氟的能力，長期過量攝入氟能引起甲狀腺腫大，影響甲狀腺素的正常分泌，從而影響中樞神經(jīng)細胞的生長發(fā)育，而適當濃度碘能促進甲狀腺細胞的正常生長發(fā)育，拮抗高氟所致的學習能力的損傷。有實驗證實適當濃度的硒能逆轉(zhuǎn)氟致腦內(nèi)SOD活性的顯著降低。

　　硒是機體內(nèi)重要抗氧化酶的必需成分，可拮抗體內(nèi)高氟，提高氟中毒機體抗氧化能力。因此，在地方性氟中毒病區(qū)適當補硒，對氟中毒的防治具有重要意義。