炎癥性腸病（IBD）專指病因未明的炎癥性腸病，包括潰瘍性結(jié)腸炎(UC)和克羅恩病(CD)。它們以慢性復(fù)發(fā)的腸道炎癥為特征。

目前，IBD是無法治愈的。這些疾病的治療旨在緩解癥狀，以確保長(zhǎng)期緩解。為了治療炎癥，常常使用抗炎類固醇和免疫抑制劑。甚至在極端情況下，切除部分腸道是作為治療的替代手段。然而，這些抗炎劑和免疫抑制劑在使用它們的患者中有20%的患者無效，并且可能導(dǎo)致與由免疫系統(tǒng)抑制引起的感染相關(guān)的有害副作用。

在新興工業(yè)化國(guó)家，IBD發(fā)病率持續(xù)上升。除慢性腸道炎癥外，這兩種疾病均表現(xiàn)出明顯的臨床和組織病理學(xué)特征。IBD的發(fā)病機(jī)制尚未深入研究。IBD的發(fā)病與多種因素有關(guān)，如基因突變、飲食、腸道微生物紊亂、免疫功能亢進(jìn)等。其中，黏膜免疫系統(tǒng)功能障礙是CD和UC發(fā)病機(jī)制中最重要的因素。先前的一些證據(jù)表明，這兩種類型的IBD在免疫微環(huán)境，特別是在T細(xì)胞分化模式方面存在一些明顯的差異。然而，在不同的研究中包括的個(gè)體已經(jīng)被給予各種藥物，如氨基糖酐、類固醇、免疫調(diào)節(jié)劑或生物制劑，這可能會(huì)影響他們的病理免疫反應(yīng)。因此，對(duì)初生IBD免疫反應(yīng)的病理特征仍然缺乏研究。

IBD發(fā)病率的增加可能與城市化進(jìn)程和飲食結(jié)構(gòu)的變化有關(guān)。目前的研究強(qiáng)調(diào)短鏈脂肪酸、色氨酸和膽汁酸參與黏膜免疫穩(wěn)態(tài)和IBD的發(fā)病。代謝物是調(diào)節(jié)T細(xì)胞功能的關(guān)鍵介質(zhì)。代謝過程產(chǎn)生大量的中間代謝產(chǎn)物和副產(chǎn)物，如活性氧(ROS)，在調(diào)節(jié)T細(xì)胞功能和代謝轉(zhuǎn)變中起著重要作用。ROS濃度受到抗氧化系統(tǒng)，包括超氧化物歧化酶(SODs)、過氧化氫酶(CAT)、谷胱甘肽過氧化物酶(GPxs)、硫氧還蛋白還原酶(TrxRs)和谷胱甘肽還原酶(GR) 在內(nèi)的嚴(yán)格控制。值得注意的是，一些非酶分子，如還原型谷胱甘肽(GSH)、尿酸和抗壞血酸，也可以與ROS發(fā)生反應(yīng)。然而，活性氧和抗氧化分子與明顯的T細(xì)胞分化和IBD發(fā)病的關(guān)系尚不清楚。

硒是一種必需的微量元素，在體內(nèi)主要以硒代半胱氨酸的形式存在。硒在清除ROS和調(diào)節(jié)氧化還原過程中發(fā)揮著不可或缺的作用。在人類發(fā)現(xiàn)的25種硒蛋白中，GPxs和TrxRs是公認(rèn)的抗氧化酶，而其他硒蛋白(如硒蛋白W [SELW]、SelT和SelH)的生理功能尚未完全確定。一些流行病學(xué)研究表明，潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩病患者的Se水平降低。克羅恩氏病患者血清中硒蛋白P下降，谷胱甘肽過氧化物酶活性下降。當(dāng)硒的含量降低，潰瘍性結(jié)腸炎患者血漿中前列腺素E2增加。當(dāng)對(duì)小鼠形成結(jié)腸炎的模型，通過補(bǔ)硒后，發(fā)現(xiàn)癥狀緩解，并且促炎癥細(xì)胞因子如IL-1β，腫瘤壞死因子α和干擾素γ減少和抗炎癥標(biāo)記物如精氨酸酶1增加了。因此，硒的補(bǔ)充可以減輕炎癥，同時(shí)主動(dòng)免疫。

　　2021年7月份，美國(guó)IMMUNITY雜志上刊發(fā)了浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院Ling-jie Huang等學(xué)者的研究文章，該研究通過多組學(xué)分析揭示了硒在克羅恩病中控制T細(xì)胞分化的關(guān)鍵作用。在研究中，作者證明了在CD和UC發(fā)病過程中一系列疾病特異性免疫細(xì)胞類型和代謝物改變。作者發(fā)現(xiàn)，硒的調(diào)節(jié)顯著抑制了Th1細(xì)胞在體內(nèi)和體外的分化。硒促進(jìn)SELW的誘導(dǎo)，明顯清除細(xì)胞質(zhì)ROS。硒補(bǔ)充可抑制過繼T細(xì)胞轉(zhuǎn)移引起的結(jié)腸炎的嚴(yán)重程度和CD患者的臨床癥狀。